Populārākas Posts
Jauns ieskats insulīna jutības ģenētiskajos cēloņos
Pirmais gēna cēlonis paaugstinātai jutībai pret hormona insulīnu.
Oksfordas universitātes pētnieku komanda ir atklājusi pirmo gēna cēloni, kas izraisa paaugstinātu jutību pret hormona insulīnu.
Pretējā stāvoklī insulīna rezistence ir 2. tipa cukura diabēta kopīga iezīme, tāpēc šī insulīna jutīguma cēloņa atrašana varētu piedāvāt jaunas iespējas jaunu diabēta ārstēšanas metožu īstenošanai, teikts universitātes paziņojumā.
Lai gan PTEN gēna mutācijas izraisa retu slimību ar paaugstinātu vēža risku, bioloģiskie ceļi, kuros gēns ir iesaistīts, varētu piedāvāt daudzsološus mērķus jaunām zālēm.
Oksfordas universitātes pētnieki kopā ar kolēģiem Babraham institūtā Kembridžā un Čērčila slimnīcā Oksfordā ziņoja par saviem atklājumiem New England Journal of Medicine.
Insulīna rezistence ir galvenā 2. tipa cukura diabēta iezīme, saka Dr Anna Gloina no Oksfordas Diabēta, endokrinoloģijas un vielmaiņas centra Oksfordas universitātē, kura vadīja šo darbu.
Viņa piebilda: aizkuņģa dziedzera insulīnu ražojošās šūnas var smagi strādāt un izsūknēt daudz insulīna, bet ķermeņa šūnas vairs nereaģē.
Atklājot pretējas jutības pret insulīnu ģenētisko cēloni, mēs iegūstam jaunu logu par iesaistītajiem bioloģiskajiem procesiem. Šāda izpratne varētu būt svarīga, izstrādājot jaunas zāles, kas atjauno jutību pret insulīnu 2. tipa diabēta gadījumā.
PTEN gēns kodē fermentu, kas ir daļa no ķermeņa insulīna signalizācijas ceļa. Ir zināms, ka tam ir loma ķermeņa metabolisma kontrolēšanā un šūnu augšanā.
kuri mango ir labākie
Oksfordas komanda bija ieinteresēta uzzināt vairāk par šo divkāršo lomu. Pastāv iedzimts ģenētisks stāvoklis, ko sauc par Kovena sindromu, ko izraisa PTEN gēna bojājumi.
Tas ir ļoti reti, un tiek uzskatīts, ka tas skar, iespējams, vienu no 200 000 cilvēku.
PTEN loma šūnu augšanā liecina, ka cilvēkiem ar Kovena sindromu ādā, mutē un zarnās rodas daudzi labdabīgi polipi, un viņiem ir lielāks risks saslimt ar krūts vēzi, vairogdziedzera vēzi un dzemdes vēzi.
Komanda veica glikozes tolerances testus ar 15 cilvēkiem ar Cowden sindromu un 15 saskaņotām kontrolēm.
Tiem, kuriem bija Kovena sindroms, bija ievērojami lielāka jutība pret insulīnu.
Sadarbībā ar saviem kolēģiem Babraham institūtā komanda parādīja, ka to izraisīja paaugstināta aktivitāte insulīna signalizācijas ceļā.
Pētnieki arī pamanīja, ka Cowden sindroma slimnieku ķermeņa masas indekss bija lielāks nekā kontroles grupā.
Viņi veica salīdzinājumu ar daudz lielāku kontroles grupu, kurā bija vairāk nekā 2000 indivīdu no Oxford Biobank, datu un audu resursa pētniecībai.
Tas apstiprināja, ka tiem, kuriem bija Kovena sindroms, grupā bija augstāks aptaukošanās līmenis nekā kontroles grupās.
Šķiet, ka papildu ķermeņa svaru izraisīja papildu tauki, un tauki netika uzglabāti atšķirībā no kontroles.